Para entender o mecanismo do aparecimento da dor coronária, necessário será expor brevemente algumas considerações básicas.
• O miocárdio ou músculo cardíaco, para ~ realizar a sua função impulsionadora do sangue requer oxigénio e outros nutrientes chegando-lhe através do próprio sangue.
• A isquemia miocárdica é o estado em que se encontra o miócardio quando recebe uma quantidade de sangue insuficiente. A isquemia miocárdica é transitória e curável, mas se esta remessa de sangue diminuindo se mantém muito tempo, a porção do miocárdio afectada sofrerá necrose ou morte. Trata-se de uma situação irreversível, quer dizer, o coração de forma geral perderá força, pois uma parte do mesmo estará totalmente imóvel e já não poderá recuperar-se.
• O miocárdio, em condições de repouso, e portanto, a uma frequência cardíaca baixa,
necessita de-uma quantidade determinada de oxigénio. Essa necessidade aumenta muito em situações de esforço. Se se necessita mais oxigénio, a circulação do sangue através das artérias coronárias aumenta.
Assentes estas considerações gerais, vamos ver o que acontece na angina de peito e no enfarte de miocárdio.
Aparecimento da angina de peito
A angina de peito caracteriza-se pelo aparecimento de dor torácica (dor no peito) relacionada com certos níveis de esforço. Em condições de repouso, o facto de existir uma estenose ( estreitamento ) numa artéria coronária pode não ter importância, já que a quantidade que o miocárdio necessita é pequena. Em condições de esforço, o caso muda, já que aumentam as necessidades de oxigénio e, portanto, de sangue. Existindo um obstáculo na artéria coronária impedindo aumentar o fluxo de sangue necessário, surgirá isquemia miocárdica na zona afectada. Neste mesmo doente, regressando às condições de repouso ou utilizando-se medicamentos vasodilatadores, quer dizer, aumentando o calibre das artérias, desaparecerá a dor. (É o que acontece quando se coloca um comprimido de nitroglicerina sob a língua). Como é lógico, se a dor aparece com esforço muito pe'queno, significará que a obstrução da artéria coronária é muito grande.
Outro mecanismo de produção da angina de peito relativamente frequente é o espasmo coronário. As artérias possuem uma capa muscular envolvendo-as. Quando esta capa se contrai, produz-se o que se denomina um espasmo arterial; e quando tal sucede ao nível das artérias coronárias, o espasmo actua da mesma forma que o faria uma obstrução por uma placa de ateroma, quer dizer, provoca um estreitamento do calibre da artéria.
Este tipo de angina de peito pode chegar a ser muito grave, já que se o espasmo se mantiver durante tempo prolongado, pode haver o enfarte de miocárdio. Este tipo de angina de peito denomina-se também angina de Prinzmetal ou vasoespástica e caracteriza-se por poder aparecer em situações de repouso.
Aparecimento do enfarte de miocárdio
Não se conhece a causa deste espasmo, posto se creia que as pessoas com personalidade inquieta e agressiva e as que sofrem com frequência crises de enxaqueca (tipo especial de dor de cabeça) podem ter especial tendência a este tipo de doença coronária.
No que se refere ao enfarte de miocárdio, já comentámos antes (veja-se pág. 26 e figura 6) que consistia na morte de uma porção do coração em consequência de uma interrupção do fluxo de sangue ao mesmo. Durante o enfarte, aparecem nas artérias coronárias lesões obstrutivas severas que sofreram num dado momento uma complicação aguda, interrompendo de forma prolongada o fluxo de sangue à parte sofrendo o enfarte. As complicações agudas podendo sofrer uma placa de ateroma para ser capaz de obstruir uma artéria coronária são:
• Rotura da capa interna das artérias coronárias ao nível da localização da placa de ateroma (figura 9).
Figura 9. Secção de uma artéria: rotura da capa interna.
• Rotura da própria placa de ateroma (figura 10).
Figura 10. Secção de uma artéria: rotura de placa de ateroma.
• Hemorragia no seio da placa de ateroma (figura 11)
Hemorragia
Figura 11. Secção de uma artéria: hemorragia na placa de ateroma.
Qualquer destes incidentes determina um aumento agudo do volume do obstáculo no interior da artéria, provocando a interrupção do fluxo de sangue.